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老年性痴呆(AD)相关研究及其诊断新进展

  发布日期:2010/11/9 14:37:34   浏览次数:685

      老年性痴呆(AD)是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病,起病于老年期,病程缓慢,是老年人智能损伤最常见的原因之一,老年性痴呆的发病率与年龄呈正相关(75-80岁发病率2-3%,85-90岁发病率12%)。可见,老年性痴呆是对老年人健康的一个严峻挑战。二十一世纪我国即将步入老龄社会,老年人的健康也随之成为社会关注的焦点,因此及早的发现老年性痴呆,就成为当前医疗工作急待解决的问题之一。


      老年性痴呆(AD)具有特征性的病理改变:神经元纤维缠结(NFT)、老年斑(SP)及神经元丢失。NFT的主要成分是异常磷酸化的tau蛋白,tau蛋白是一种微管相关蛋白,正常tau蛋白在神经元内合成,以轴突内含量最为丰富,tau蛋白由单一基因交替剪接而成,其主要功能是稳定微管并促进微管聚合和装配,同时在神经元骨架结构的形成及功能维持方面起重要作用。正常tau蛋白是一种细胞内蛋白,在脑脊液中含量较低,在AD的患病过程中,神经元逐渐变性使神经元丧失而引起脑脊液中tau蛋白增加。AD患者脑脊液中tau蛋白含量的增高,间接反映了患者脑内NFT的形成数量和范围大大超过正常老年人和血管性痴呆患者。


      老年斑(SP)是AD的病理学特征之一和病理学诊断的重要指标,其主要成分是ß淀粉样蛋白(Aß),Aß有两种形式,分别是由40个氨基酸和42个氨基酸组成的蛋白片段,前者称为Aß1-40,正常老年人和AD患者脑内均有;后者称为Aß1-42,主要见于AD患者脑内。Aß1-42在脑组织内的沉积过多,导致脑脊液中的含量明显减少。


      目前诊断老年性痴呆首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断,然后对病史、病程特点、体格检查及神经系统检查、辅助检查的资料进行综合分析,排除其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD,所以既不能早期诊断,又不能有明确的诊断指标,因此利用固项酶联免疫法,快速、简便地定量检测到人脑脊液中tau蛋白和Aß1-42,再通过反向探针杂交原理,检测人体载脂蛋白E基因型,从而诊断老年性痴呆,既能从基因型上早期判断是否高危人群,又能定量明确诊断其是否AD患者,使医疗工作者能更好的防治和延缓患者的病程进展。

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